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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 39, numéro 8
pages 716-728 (octobre 2016)
Doi : 10.1016/j.jfo.2016.05.003
Reçu le : 13 avril 2016 ;  accepté le : 25 mai 2016
Urgences en neuro-ophtalmologie
 

A. Caignard a, S. Leruez a, D. Milea a, , b, c
a Service d’ophtalmologie, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49933 Angers cedex 9, France 
b Singapore National Eye Centre, Singapore Eye Research Institute, Duke-NUS, Medical School, Singapore, Singapour 
c Glostrup, Copenhagen University Hospital, Copenhagen, Danemark 

Auteur correspondant.
Résumé

Les urgences neuro-ophtalmologiques peuvent représenter un défi diagnostique et thérapeutique, en raison du risque potentiel immédiat vital ou visuel. Les principales urgences sont la conséquence d’une atteinte ischémique (notamment dans le cadre d’un accident vasculaire cérébral), d’une compression anévrysmale ou tumorale, ou encore d’une atteinte infectieuse ou inflammatoire. Une diplopie peut révéler un anévrysme intracrânien, notamment en cas d’atteinte partielle du IIIe nerf crânien, s’accompagnant d’une atteinte pupillaire. Les troubles de la motricité conjuguée peuvent être le mode de révélation d’une lésion inflammatoire ou ischémique, le plus souvent dans le tronc cérébral. Un œdème papillaire bilatéral, témoignant d’une hypertension intracrânienne, peut être la manifestation d’un processus expansif intracrânien. Une tumeur intracrânienne peut aussi se manifester par une ou plusieurs paralysies oculomotrices, une neuropathie optique compressive ou encore des déficits systématisés au champ visuel, en cas d’atteinte chiasmatique ou rétrochiasmatique. Une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë peut être la première manifestation d’une maladie de Horton. La suspicion d’une origine artéritique impose un traitement parentéral par corticostéroïdes, en urgence, pour prévenir l’atteinte controlatérale. Un syndrome de Claude-Bernard-Horner (douloureux) fait suspecter une dissection carotidienne ; ailleurs, il peut témoigner d’une lésion de la chaîne sympathique dans sa portion centrale ou encore thoracique. À travers quelques descriptions neuro-ophtalmologiques, cette actualisation, non exhaustive, remet en perspective la conduite clinique et les examens les plus appropriés en situation d’urgence.

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Mots clés : Diplopie, Anisocorie, Œdème papillaire, Maladie de Horton, Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

Introduction

L’apparition brutale de symptômes neuro-ophtalmologiques impose un raisonnement clinique précis en raison de la possibilité d’une urgence vitale sous-jacente.

L‘enquête diagnostique repose donc d’abord sur les données cliniques permettant de localiser l’atteinte, afin de guider notamment la neuro-imagerie. L’urgence de sa réalisation sera aussi dictée par l’histoire de la maladie et le terrain du patient (âge, antécédents). Enfin, les données de l’imagerie devront être en adéquation avec les hypothèses émises.

Anomalies de la motilité oculaire

Un trouble de la motilité oculaire provoque le plus souvent une diplopie binoculaire. Une première approche permet de différencier une atteinte infranucléaire (nerf crânien, jonction neuromusculaire ou muscle oculomoteur) d’une atteinte supranucléaire, qui affecte la motricité conjuguée. Le réflexe oculocéphalique explore la motricité conjuguée des globes oculaires lors de la mobilisation passive de la tête horizontalement ou verticalement. En cas d’atteinte supranucléaire, cette manœuvre permet de vaincre la limitation oculomotrice volontaire. Les mouvements oculaires, en revanche, restent limités en cas d’atteintes nucléaires ou infranucléaires (Figure 1). Lors d’une atteinte infranucléaire, il est important déterminer s’il s’agit d’une dysfonction d’un nerf crânien, de la jonction neuromusculaire ou du muscle oculomoteur en lui-même. Pour cela, l’étude attentive des versions et ductions, avec la réalisation d’une coordimétrie (test de Hess Lancaster), et la recherche de signes associés permettent d’orienter les hypothèses topographiques.



Figure 1


Figure 1. 

Arbre diagnostique devant une diplopie. Adapté de Tuil et al. [25].

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Anomalies du regard conjugué

La découverte d’une anomalie subite du regard impose la réalisation d’une imagerie cérébrale en urgence, de préférence une imagerie à résonance magnétique (IRM), à la recherche d’une origine tumorale, vasculaire (accident vasculaire cérébral [AVC], plus rarement une malformation artérioveineuse), ou inflammatoire.

Paralysie de la verticalité

Syndrome de Parinaud (ou « Dorsal midbrain syndrome »)

Il s’agit d’une atteinte supranucléaire caractérisée par l’association d’un ou plusieurs éléments :

une paralysie de la verticalité touchant le regard vers le haut, vers le bas ou les deux sens. Il existe typiquement une hypotropie bilatérale en position primaire ;
une rétraction palpébrale bilatérale (signe de Collier) ;
une limitation de la convergence pouvant aller jusqu’à une paralysie complète, et parfois associée à une paralysie de l’accommodation ;
une dissociation de la réponse pupillaire à la lumière et en convergence (myosis absent lors de l’éclairement, apparaissant en convergence) ;
parfois des mouvements oculaires anormaux tels que le nystagmus retractorius (en position primaire ou dans le regard vers le haut), ou encore des spasmes en convergence.

Il est secondaire à une atteinte des voies de la verticalité, par une lésion tumorale, une hydrocéphalie, une lésion inflammatoire, dans le cadre par exemple d’une sclérose en plaques (SEP), ou encore un AVC.

Skew deviation

Elle se caractérise par une déviation verticale acquise non paralytique des axes oculaires [1], souvent responsable de diplopie verticale et oblique. L’atteinte est le plus souvent concomitante, à l’inverse d’une paralysie du nerf trochléaire (qui est le principal diagnostic différentiel).

Il existe un défaut d’alignement vertical des deux globes, le côté étant donné par convention par l’œil le plus bas. Elle peut s’accompagner d’un torticolis et d’une cyclotorsion, cette triade définissant la réaction de torsion oculaire ou « ocular tilt reaction ».

De façon physiologique, l’inclinaison de la tête d’un côté provoque une cyclotorsion des deux yeux vers l’oreille la plus haute, soit une incyclotorsion de l’œil le plus bas et une excyclotorsion de l’œil le plus haut. Dans le cas d’une réaction de torsion oculaire, lors de l’inclinaison de la tête sur un côté, on observe une hypertropie+une incyclotorsion de l’œil « le plus haut », et une hypotropie+une excyclotorsion de l’œil « le plus bas ». À l’inverse, dans le cas d’une paralysie du IV, lorsque la tête s’incline du côté de l’atteinte, il existe une hypertropie mais aussi une excyclotorsion de l’œil « le plus bas ».

Sa présence est toujours une urgence diagnostique, et indique une atteinte des voies vestibulaires otolithiques, allant du nerf vestibulaire au mésencéphale. Un examen par IRM cérébrale doit rechercher une atteinte d’origine centrale, notamment au sein du tronc cérébral.

Paralysie de l’horizontalité

Ophtalmoplégie nucléaire

Une atteinte du regard latéral (limitation de l’abduction d’un œil – du côté de la lésion – et de l’adduction de l’autre œil) oriente vers une atteinte du noyau du VI ou de la formation réticulée pontique paramédiane (FRPP), dans la partie basse du pont. Il s’agit le plus souvent d’une atteinte ischémique ou inflammatoire (SEP), imposant une imagerie par IRM, visualisant la fosse postérieure.

Ophtalmoplégie internucléaire (OIN)

Secondaire à une lésion du faisceau longitudinal médian (FLM), l’OIN provoque :

une limitation de l’adduction de l’œil homolatéral à la lésion du tronc, qui peut aller d’un simple ralentissement de la saccade jusqu’à la paralysie ;
un nystagmus ataxique de l’œil controlatéral en abduction ;
une convergence typiquement respectée.

Chez le sujet jeune, elle est fréquemment secondaire à une SEP, particulièrement si l’atteinte est bilatérale. Chez les patients plus âgés, il s’agit le plus souvent d’une atteinte ischémique [2].

Syndrome de « un et demi » de Fischer

C’est l’association d’une OIN à une paralysie de l’horizontalité homolatérale, par atteinte combinée du noyau du VI ou de la FRPP, et du FLM adjacent. Le seul mouvement encore possible dans le plan horizontal est l’abduction de l’œil controlatéral à la lésion ; la convergence est elle aussi respectée, tout comme la verticalité. Une paralysie du nerf facial peut s’y associer (syndrome de « huit et demi »).

Un cas à part : l’encéphalopathie de Wernicke

Il s’agit d’une pathologie due à une carence en thiamine (vitamine B1) qui se caractérise par une triade (classique mais très souvent incomplète) :

ophtalmoplégie, avec limitation de la verticalité et/ou de l’horizontalité. Il s’agit souvent d’un déficit bilatéral de l’abduction ou d’une anomalie du regard latéral ;
syndrome cérébelleux avec ataxie ;
syndrome confusionnel.

Elle est rencontrée habituellement lors de situations favorisantes (alcoolisme chronique, malabsorption digestive, nutrition parentérale sans adjuvants vitaminiques, chirurgie bariatrique, vomissements prolongés, notamment d’origine gravidique, anorexie…). L’IRM cérébrale, qui peut parfois être normale, retrouve typiquement des hypersignaux en T2 sur les corps mamillaires et le thalamus. Le dosage plasmatique de la thiamine ne doit pas retarder la supplémentation urgente en cas de suspicion diagnostique (injection parentérale de vitamine B1), afin d’éviter l’aggravation clinique (syndrome de Korsakoff) et le décès [3].

Paralysies oculomotrices périphériques

Les paralysies du IIIe ou du VIe nerf crânien peuvent révéler de véritables urgences vitales sous-jacentes. La paralysie du IVe nerf crânien est, en revanche, plus rarement une urgence, car peu fréquemment un symptôme isolé d’une compression tumorale ou vasculaire. Toute paralysie oculomotrice récente ou transitoire, unique ou multiple, chez un patient de plus de 50ans motivera un interrogatoire orienté et un dosage de la vitesse de sédimentation (VS) et de la protéine C réactive (CRP) à la recherche d’une maladie de Horton (cf. infra).

Paralysie du IIIe nerf crânien

Une paralysie complète associe, avec plusieurs degrés :

une paralysie extrinsèque (ptosis, perte de l’élévation, de l’abaissement et de l’adduction), provoquant une déviation spontanée de l’œil, le plus souvent en exotropie ;
une paralysie intrinsèque, se manifestant par une mydriase ou une diminution du réflexe photomoteur.

La présence de signes neurologiques associés (hémiplégie, troubles de la vigilance, ou encore un syndrome méningé) fait suspecter une origine parenchymateuse cérébrale ou méningée, imposant une prise en charge en milieu neurologique ou neurochirurgical pour une exploration urgente, notamment par neuro-imagerie et ponction lombaire.

Lors d’une paralysie brutale isolée du III, les deux grandes causes évoquées sont la microangiopathie et l’anévrysme de l’artère communicante postérieure dont la rupture engage le pronostic vital [4].

Un anévrysme est plus volontiers suspecté chez les patients de 20–50ans, sans facteurs de risques cardiovasculaires, a fortiori en cas d’atteinte pupillaire et/ou de douleur associées (Tableau 1). En revanche, une mydriase strictement isolée, sans atteinte oculomotrice, est exceptionnellement un symptôme de compression anévrysmale. Une paralysie partielle ou progressive, affectant successivement les muscles droits supérieur, inférieur et médial ainsi que du releveur de la paupière oriente vers une atteinte compressive [5].

La présence d’une douleur associée à la paralysie oculomotrice peut être liée à l’irritation d’un contingent de fibres nerveuses sensitives provenant de la branche du nerf trijumeau, qui chemine avec le III. En cas de fissuration d’un anévrysme, les céphalées peuvent entrer dans le cadre d’un syndrome méningé, et s’associer à une photophobie et à une raideur de nuque. Une IRM avec angiographie par résonance magnétique (angioRM) ou, plus facilement accessible, un scanner avec angioscanner, possèdent une très bonne sensibilité pour détecter les anévrysmes>5mm.

La microangiopathie du IIIe nerf crânien concerne plutôt les hommes de plus de 50ans ayant des facteurs de risque cardiovasculaires (diabète principalement, mais aussi hypertension artérielle [HTA], dyslipidémie, tabac…). La paralysie survient le plus souvent de façon brutale mais des atteintes progressives ne sont pas exceptionnelles [6]. Elle peut s’accompagner de douleurs, et l’atteinte intrinsèque est le plus souvent absente (80 %) ou très modérée [7]. La paralysie régresse de façon spontanée dans les 6 mois, parfois en 2–3 mois, l’absence de récupération justifiant une imagerie cérébrale si celle-ci n’avait pas été réalisée au départ.

Plus rarement, une apoplexie hypophysaire peut se manifester par une paralysie du III douloureuse avec atteinte intrinsèque ; elle sera détaillée dans les atteintes oculomotrices bilatérales.

Enfin, chez les patients de plus de 65ans, il faut rechercher une maladie de Horton lors de l’installation rapide d’une paralysie du IIIe nerf crânien, associée souvent à des céphalées temporales. L’apparition de cette paralysie peut être précédée d’épisodes de diplopies transitoires.

Paralysie du VIe nerf crânien

La paralysie du nerf abducens provoque une ésotropie avec une limitation de l’abduction, et donc une diplopie horizontale.

Chez les enfants, les causes principales sont traumatiques et tumorales. Dans ce dernier cas, l’atteinte du VI isolée oriente vers une lésion pontique, mais n’a pas de valeur localisatrice dans le cas d’une hypertension intracrânienne (HIC), où il est habituel de constater une paralysie bilatérale.

Chez l’adulte de moins de 50ans, les principales causes sont plutôt inflammatoires, traumatiques, compressives ou par HIC, ou encore idiopathiques [8]. L’imagerie cérébrale et orbitaire en urgence (de préférence une IRM) est donc recommandée, ainsi qu’une ponction lombaire en cas de normalité du premier examen.

Chez un patient de plus de 50ans, une paralysie aiguë du VI unilatérale, isolée, et sans antécédent néoplasique mais en présence de facteurs de risque vasculaires, fait suspecter une microangiopathie. La nécessité de réaliser en urgence une imagerie cérébrale est alors discutable, à condition d’observer une surveillance rapprochée, et de recourir à cet examen en cas d’aggravation, d’apparition de nouveaux symptômes ou en l’absence de récupération à 2 mois.

Ailleurs, une paralysie du VI chez un patient de plus de 60ans impose la réalisation d’un dosage de la CRP et de la VS en urgence à la recherche d’une maladie de Horton.

Paralysie du IVe nerf crânien

La paralysie du nerf trochléaire provoque une diplopie oblique ou verticale, avec une hypertropie homolatérale majorée en adduction et lors de la manœuvre de Bielschowsky, du côté atteint.

Les principales causes de paralysie aiguë du IV sont :

traumatique (Figure 2), d’autant plus qu’elle est bilatérale ;
ischémique, par microangiopathie ;
décompensation aiguë d’une paralysie congénitale non connue : torticolis ancien retrouvé sur les photographies, excyclotorsion objective, grande amplitude de fusion verticale…



Figure 2


Figure 2. 

Paralysie IV gauche après traumatisme crânien (chute de cheval). La patiente présentait une position en torticoli douloureuse.

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En l’absence d’argument pour l’une de ces 3 causes, une imagerie cérébrale avec injection doit être réalisée à la recherche des autres causes, bien que rarement responsables d’un IV isolé : tumorale, infectieuse, inflammatoire.

Paralysie de plusieurs nerfs crâniens

Atteinte unilatérale

D’un point de vue anatomique, l’association d’une paralysie du IIIe, IVe, et/ou du VIe nerfs crâniens homolatéraux suggère une lésion du sinus caverneux ou de la fissure orbitaire supérieure, d’autant plus s’il existe une atteinte de la première division du Ve nerf crânien et/ou des dysfonctions oculosympathiques homolatérales (syndrome de Claude-Bernard-Horner [CBH] postganglionnaire). Il peut s’agir :

d’une thrombose du sinus caverneux ;
d’un anévrysme intracaverneux ou d’une dissection carotidienne ;
d’une inflammation (granulomatose, syndrome de Tolosa-Hunt) ;
d’un syndrome tumoral avec extension intracaverneuse.

Dans le cas d’un syndrome de l’apex, l’atteinte oculomotrice multiple unilatérale s’associe à une atteinte du nerf optique homolatéral à son entrée dans l’orbite.

La fistule carotidocaverneuse (FCC)

Il s’agit d’une communication anormale entre la carotide et le contingent veineux du sinus caverneux, qui peut être directe ou indirecte.

La fistule directe, à haut débit, comporte un plus haut risque de complications. Elle résulte d’une altération de la paroi de la carotide interne d’origine principalement traumatique, mais est aussi décrite dans le cas d’anévrysme intracaverneux ou de pathologies du tissu conjonctif (Ehlers-Danlos…). Bruyant et d’installation rapide, le syndrome orbitaire sera accompagné :

d’une dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse » ;
d’une congestion périorbitaire ;
d’une possible hypertonie oculaire ;
d’une ophtalmoplégie avec un ptosis ;
d’une baisse d’acuité visuelle par neuropathie ischémique ou déficit vasculaire rétinien ;
d’un syndrome d’effusion uvéale.

L’exophtalmie a un caractère pulsatile avec un souffle supra-orbitaire, qu’il faut rechercher à l’aide d’un stéthoscope. La neuro-imagerie morphologique classique recherche des signes indirects (visualisation d’une veine ophtalmique dilatée, augmentation de la taille des muscles oculomoteurs par phénomène de stase). La confirmation est apportée par une imagerie neurovasculaire (angioMR), suivie d’une artériographie conventionnelle, qui est souvent l’occasion d’un premier temps thérapeutique par embolisation. Cette intervention est une urgence vitale car la FCC peut être responsable d’une hémorragie massive par saignement intracrânien ou par épistaxis.

La fistule indirecte, de bas débit, est une malformation artérioveineuse sous-durale. Les symptômes sont, à l’inverse de la fistule de haut débit, plus discrets, avec une hyperhémie conjonctivale, des troubles oculomoteurs modérés et une élévation de la pression intraoculaire (PIO). L’abstention thérapeutique est fréquente en cas de retentissement modéré.

Atteinte bilatérale de l’oculomotricité

L’apoplexie hypophysaire, par envahissement des sinus caverneux, peut être responsable d’une ophtalmoplégie uni- ou bilatérale, avec une atteinte préférentielle du IIIe nerf crânien, suivie par le VIe, puis le IVe. D’autres signes de syndrome chiasmatique s’associeront à l’ophtalmoplégie (cf. Atteintes chiasmatiques et rétrochiasmatiques). Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une imagerie cérébrale en urgence pour confirmer le diagnostic.

Une lésion tumorale, ou encore une FCC peuvent être à l’origine d’un envahissement simultané des deux sinus caverneux.

Le syndrome de Miller-Fisher, variant du syndrome de Guillain-Barré, survient généralement après une infection, et est caractérisé par une triade (qui peut être incomplète) :

ophtalmoplégie externe, mais une atteinte pupillaire y est souvent associée ;
ataxie cérébelleuse ;
aréflexie.

Les autres nerfs crâniens peuvent aussi être atteints, notamment le nerf facial. La ponction lombaire met en évidence une augmentation de la protéinorachie, sans cellularité. De manière caractéristique, il existe des anticorps antigangliosides dans le sérum (anti-GQ1B, ac antiGM, etc.). La récupération clinique est spontanément favorable, mais des traitements immunosuppresseurs et/ou par plasmaphérèse sont parfois nécessaires.

Pathologies de la jonction neuromusculaire
La myasthénie oculaire

Elle se caractérise par une atteinte oculomotrice et/ou palpébrale, uni- ou bilatérale, qui est variable dans le temps. Ainsi, toute diplopie accompagnée ou non de ptosis, non douloureuse et sans atteinte pupillaire, peut être une première manifestation d’une myasthénie oculaire. L’apparition secondaire de symptômes respiratoires peut ensuite rapidement engager le pronostic vital, ce qui en fait une urgence diagnostique et thérapeutique.

L’atteinte ophtalmologique de la myasthénie peut concerner tout muscle oculomoteur, avec une prédilection pour le muscle droit médial et le releveur de la paupière supérieure. Le déficit est typiquement plus marqué en fin de journée ou après sollicitation musculaire, et sera amélioré par le repos [9], par un test au glaçon (Figure 3) ou par un test à l’édrophonium (Tensilon®). Le bilan diagnostique comporte le dosage des anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine (retrouvés seulement dans 50 % des myasthénies oculaires) et la réalisation d’un électromyogramme. La négativité de ces tests n’exclut pas une myasthénie, dont le diagnostic est clinique. Le traitement, en collaboration avec les neurologues, repose notamment sur les inhibiteurs de l’acétylcholinesthérase, la corticothérapie et/ou d’autres immunosuppresseurs.



Figure 3


Figure 3. 

Test au glaçon positif chez un patient suspect de myasthénie oculaire ; a : présentation initiale : ptosis droit. Noter l’exotropie gauche liée à une limitation de l’adduction notamment ; b : nette amélioration du ptosis après l’application pendant 2min d’un glaçon sur la paupière supérieure droite.

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Le botulisme

Cette toxi-infection alimentaire est responsable d’une paralysie généralisée des jonctions neuromusculaires, de progression symétrique et descendante. Elle est secondaire à une endotoxine sécrétée par Clostridium botulinium , retrouvée dans des boîtes de conserves artisanales, beaucoup plus rarement par l’infection d’une blessure [10]. L’ophtalmoplégie externe et le ptosis sont des symptômes précoces de la maladie et vont être accompagnés d’une mydriase bilatérale quasi aréactive et d’une paralysie de l’accommodation. Cette atteinte parasympathique, tout comme la présence de symptômes digestifs, permet de distinguer le botulisme d’une myasthénie généralisée, et d’anticiper les complications vitales respiratoires et cardiaques qui marquent l’évolution naturelle de la maladie.

Pathologies musculaires

Les causes musculaires et orbitaires de diplopie sont souvent accompagnées d’un syndrome orbitaire :

la douleur orbitaire ou à la mobilisation du globe ;
l’exophtalmie ;
l’œdème palpébral ;
l’hyperhémie conjonctivale ;
le chémosis.

Origine infectieuse : cellulite orbitaire

Pathologie volontiers pédiatrique, la symptomatologie orbitaire est bruyante et s’accompagne d’un syndrome septique avec fièvre, douleur et adénopathies. Elle complique une infection des voies lacrymales (dacryoadénite, dacryocystite), ORL (sinusite) ou cutanée, et est favorisée par l’immunodépression (diabète, corticothérapie) ou encore la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.

L’ophtalmoplégie débute plus fréquemment par une atteinte du VIe nerf crânien, et la stase veineuse est responsable d’une dilatation des veines rétiniennes et d’un œdème papillaire (OP), parfois a minima. Une baisse de l’acuité visuelle est secondaire à une kératite neurotrophique par anesthésie cornéenne (par atteinte du V), à une neuropathie optique (NO) ou à une ischémie rétinienne. L’une de ses complications à redouter est la thrombose du sinus caverneux. La symptomatologie associe un syndrome orbitaire à des signes plus généraux (céphalées, nausées/vomissements, pouvant aller jusqu’au syndrome méningé), inhabituels dans le cadre d’une cellulite isolée [11].

Le diagnostic est confirmé par la réalisation d’un scanner ou d’une IRM encéphalique et orbitaire avec injection et séquences vasculaires permettant de visualiser les foyers infectieux potentiels et l’éventuelle thrombose associée. Le traitement, en urgence, repose sur l’association d’un traitement antibiotique ciblé avec parfois un débridement chirurgical des tissus nécrotiques, et sur un traitement anticoagulant à dose efficace en cas de thrombose.

Une forme particulière de cellulite orbitaire est la mucormycose. Il s’agit d’une redoutable infection fongique qui survient plus volontiers chez les patients immunodéprimés. Il s’agit d’une symptomatologie bruyante, associant un syndrome orbitaire aigu et parfois une fièvre. Il est crucial de rechercher une escarre nasale ou palatine. Elle peut se compliquer rapidement tant sur le plan oculaire (névrite rétrobulbaire, rétinochoroïdite) que général (méningite, abcès cérébral, atteintes multiviscérales). Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique, compte tenu de la mortalité élevée (1 cas sur 2) dès la première semaine d’infection [12]. Une biopsie tissulaire doit s’accompagner d’une analyse et d’une coloration fongique adéquates, demandées par le clinicien. Le traitement antifongique, parfois associé à un traitement chirurgical, doit être instauré en urgence.

Origine inflammatoire

L’orbitopathie dysthyroïdienne

L’ophtalmopathie dysthyroïdienne survient principalement en cas d’hyperthyroïdie (maladie de Basedow), avec une phase inflammatoire qui dure 2ans en moyenne. Elle est responsable d’un syndrome orbitaire bilatéral, avec une inflammation oculomotrice affectant préférentiellement les droits inférieurs et les droits médiaux, et d’une rétraction palpébrale, responsable d’une asynergie oculopalpébrale. Le caractère restrictif de la limitation est confirmé par le test de duction forcée et par l’élévation de la PIO dans les regards opposés au champ d’action du muscle atteint. L’imagerie orbitaire met en évidence l’exophtalmie et l’augmentation de volume des muscles oculomoteurs, qui épargne typiquement les tendons musculaires.

De même, une exacerbation inflammatoire majeure peut se produire après thyroïdectomie ou un traitement à l’iode radioactif, provoquant alors une exophtalmie œdémateuse maligne associant une exophtalmie majeure irréductible avec ophtalmoplégie, des complications cornéennes (ulcères, abcès) et une NO. Outre le traitement étiologique de l’hyperthyroïdie, le traitement symptomatique en urgence repose alors sur les bolus de corticoïdes par voie intraveineuse, une radiothérapie externe, voire une chirurgie de décompression orbitaire.

Inflammation orbitaire spécifique/non spécifique

Une inflammation orbitaire peut provoquer une atteinte oculomotrice par le syndrome orbitaire restrictif ou par le déficit musculaire. Outre une exophtalmie uni- ou bilatérale progressive, non réductible, l’inflammation peut être localisée à un ou plusieurs muscles oculomoteurs (myosite), responsable d’une limitation oculomotrice douloureuse.

L’exploration étiologique repose sur un bilan biologique inflammatoire et la réalisation d’une imagerie orbitaire avec injection de produit de contraste. En cas d’inflammation de structures accessibles, ou en cas de suspicion de pathologie infiltrative type lymphome ou métastase, il est légitime d’avoir recours à une biopsie diagnostique, avant d’instaurer un éventuel traitement d’épreuve par corticothérapie orale. En cas de risque chirurgical plus important, on pourra surseoir à la biopsie de première intention, qui sera rediscutée si la corticothérapie est inefficace, ou en cas de rechute. Si le diagnostic est dans la majeure partie des cas une inflammation orbitaire non spécifique (IONS), celui-ci reste un diagnostic d’élimination. Dans 10 % des cas, il s’agit d’une maladie de système : maladie de Wegener, sarcoïdose, périartérite noueuse…

Origine tumorale

Une limitation des muscles oculomoteurs est possible par l’infiltration de l’orbite par une masse tumorale, d’origine primitive (lymphome, rhabdomyosarcome chez l’enfant) ou métastatique, parfois par l’extension d’une lésion voisine (sinus paranasaux). Un syndrome orbitaire accompagne généralement la limitation oculomotrice. Le diagnostic repose sur une imagerie orbitaire, parfois complétée par une biopsie.

Anomalies pupillaires

La constatation d’une anomalie pupillaire impose une démarche diagnostique rigoureuse. Devant une anisocorie, il est toujours nécessaire d’étudier son degré en fonction de l’éclairement. Si la différence est plus marquée à l’éclairement que dans la semi-obscurité, la pupille pathologique est la pupille la plus large, et il s’agit donc d’une mydriase anormale. À l’inverse, on parlera de myosis si l’anisocorie est moins marquée en pleine lumière que dans la semi-obscurité (Figure 4). L’anisocorie physiologique, qui concerne 20 % de la population, sera elle d’amplitude égale quel que soit l’éclairement.



Figure 4


Figure 4. 

Arbre diagnostique devant une anomalie pupillaire.

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Mydriase

En dehors de la paralysie du IIIe nerf crânien, et des atteintes intraoculaires (glaucome aigu, séquelles post-traumatiques…), les autres causes représentent rarement une urgence diagnostique. L’engagement temporal provoquant une mydriase peut menacer très rapidement le pronostic vital, mais il survient toujours dans un contexte neurologique marqué. Une mydriase isolée est exceptionnellement le tout premier signe d’une paralysie du III, particulièrement en cas de compression anévrysmale. Néanmoins, même dans ce cas, un examen attentif aura pour but de détecter les prémices d’une atteinte extrinsèque : ptosis débutant, parésie minime du droit médial ou du droit supérieur.

Les causes les plus fréquentes de mydriase unilatérale isolée sont la pupille d’Adie et la mydriase d’origine pharmacologique.

La pupille d’Adie affecte principalement les femmes d’âge moyen (70 %), de façon volontiers unilatérale. À la phase initiale, la pupille pathologique est dilatée et peu réactive à la lumière. La présence de contractions vermiformes de l’iris est alors très évocatrice de la pupille d’Adie. Avec le temps, la pupille aura une meilleure contraction lors de l’accommodation/convergence prolongée (« pupille tonique »). De même, après arrêt de la convergence, la redilatation pupillaire est « lente ». Lors d’une atteinte de type Adie, on peut mettre en évidence une hypersensibilité de dénervation : l’instillation bilatérale de pilocarpine diluée à 0,125 % provoque un myosis seulement du côté atteint, n’affectant pas la pupille saine (Figure 5). Avec le temps, la taille de la pupille peut se modifier et passer à l’inverse en myosis, devenant une pupille d’Adie « vieillie ».



Figure 5


Figure 5. 

Pupille d’Addie droite. À droite, aspect après instillation de pilocarpine 0,125 % dans les 2 yeux : notez la quasi-inversion de l’anisocorie.

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Une dilatation pharmacologique de la pupille peut être consécutive à une instillation volontaire ou occulte d’une substance parasympatholytique ou sympathomimétique. Une paralysie par atteinte pharmacologique atropinique ne réagit pas après instillation de pilocarpine 2 %.

Myosis
Syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH)

Il s’agit d’une parésie oculosympathique, responsable classiquement d’un ptosis et d’un myosis. L’atteinte sympathique provoque un ptosis (par atteinte du muscle de Müller de la paupière supérieure) et une ascension de la paupière inférieure, l’ensemble donnant l’impression d’une énophtalmie ipsilatérale. Une hyperhémie conjonctivale y est fréquemment associée. Le diagnostic est confirmé par une anisocorie > 1mm 45minutes après l’instillation de cocaïne 4 % dans chaque œil. Toute lésion du nerf sympathique sur son trajet pouvant provoquer un CBH homolatéral, il est utile d’essayer de localiser l’atteinte afin d’orienter la recherche radiologique (Figure 6).



Figure 6


Figure 6. 

Tests pharmacologiques devant un syndrome de Claude-Bernard-Horner.

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Une dissection carotidienne peut se manifester par un CBH, souvent douloureux, retrouvé dans environ deux-tiers des cas [13]. Des épisodes d’amaurose transitoire, secondaires à l’hypoperfusion de l’artère ophtalmique, sont retrouvés dans 30 % des cas [13], et plus rarement on peut observer des occlusions de branche ou d’artère centrale de la rétine. La dissection carotidienne, en l’absence de traitement, peut se compliquer d’AVC ischémique, qui survient généralement moins d’un mois après l’apparition des symptômes décrits précédemment [14]. En cas de suspicion de dissection carotidienne, il est important de positionner à la phase aiguë le patient en décubitus dorsal strict afin de favoriser la perfusion encéphalique. Le diagnostic positif est permis par la réalisation d’un angioscanner, d’une angioRM ou plus rarement par un échodoppler des troncs supra-aortiques, qui est un examen très opérateur-dépendant. Ces examens montrent un hématome intramural avec une diminution du calibre artériel. Le traitement repose sur une anticoagulation efficace, afin de prévenir les complications thromboemboliques.

Les pathologies des voies visuelles

Une NO se caractérise par une baisse d’acuité visuelle, un trouble du champ visuel (CV), une dyschromatopsie, un déficit du réflexe pupillaire afférent en cas d’atteinte unilatérale ou asymétrique, tandis que l’aspect de la papille varie selon le siège de l’atteinte. Si l’atteinte est antérieure, il existe un OP, alors que si l’atteinte est située derrière la lame criblée, la papille est par définition normale (NO rétrobulbaire). Après 6–8 semaines d’évolution, la papille deviendra pâle, voire atrophique.

Au plan sémiologique, lors d’une NO, on peut retrouver des photopsies brèves, plutôt déclenchées par les mouvements oculaires. La douleur à la mobilisation du globe est un symptôme fréquent d’une NO inflammatoire, ou névrite optique.

Troubles visuels transitoires

La notion de survenue d’un ou de plusieurs épisodes brefs de baisse visuelle transitoire doit avoir a priori la même valeur d’alerte que celle d’un accident ischémique transitoire. Toute amaurose transitoire unilatérale est une urgence imposant la recherche d’une maladie de Horton (si terrain en faveur), ainsi que des sources d’embolies, notamment carotidienne, plus rarement cardiaque. La visualisation d’emboles rétiniens rend le caractère d’urgence de ces explorations certain. Les autres diagnostics urgents à évoquer sont résumés dans ce schéma (Figure 7).



Figure 7


Figure 7. 

Étiologie des troubles visuels transitoires.

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Atteintes préchiasmatiques
Névrite optique

Elle touche plus volontiers les adultes, typiquement entre 20 et 45ans, et plus souvent les femmes (77 %). Elle est responsable d’une baisse visuelle rapide plus ou moins profonde avec douleurs à la mobilisation du globe dans 92 % des cas [15]. Les examens retrouvent un scotome souvent central au CV ou une atteinte diffuse, plus rarement un déficit de localisation autre, associé à une dyschromatopsie rouge vert. Au fond d’œil, la tête du nerf optique peut être normale (névrite optique rétrobulbaire [NORB]) ou œdémateuse (papillite). En cas d’atteinte plus ancienne, une pâleur papillaire est manifeste.

Les causes de névrites optiques sont principalement la SEP et l’inflammation idiopathique, mais elles peuvent parfois survenir dans le cadre d’une inflammation systémique (sarcoïdose, lupus) ou d’une infection (syphilis, lyme). Il est donc nécessaire de réaliser un bilan biologique devant une névrite atypique ou l’absence de récupération visuelle. L’interrogatoire recherchera, par ailleurs, des épisodes neurologiques déficitaires antérieurs.

L’IRM cérébrale est indispensable dans le bilan d’un premier épisode de névrite optique, dans un but essentiellement pronostique. L’existence d’une SEP est recherchée par une IRM cérébrale et médullaire, qui peut montrer des lésions de la substance blanche. Leur absence sur ces 2 examens prédit un risque d’évolution à 15ans vers une SEP de 25 % [16].

Le traitement d’une névrite optique dépend de sa cause. En cas d’inflammation isolée ou associée à une SEP, le traitement repose sur une corticothérapie par voie générale intraveineuse. L’étude ONTT a démontré l’utilité des corticostéroïdes pour accélérer l’amélioration visuelle et pour soulager les douleurs à la mobilisation. Le traitement requiert une administration par voie intraveineuse (schéma classique de bolus de 1g de solumédrol par jour pendant 3jours), suivie ou non par la prise d’une corticothérapie par voie orale pendant 2 semaines. À l’inverse, le traitement corticostéroïde par voie orale seule est contre-indiqué, car associé à un risque accru de survenue d’un nouvel épisode de démyélinisation [15].

Périnévrite optique (PNO)

L’importance de sa distinction avec la névrite optique est double : typiquement, il n’y a pas de risque évolutif vers une SEP, et le traitement par cortisone influence sa récupération et son évolution.

La PNO concerne une population plus âgée, avec une prédominance féminine. La présentation clinique est souvent similaire à la névrite optique, avec une baisse d’acuité visuelle douloureuse plus progressive, souvent associée à un OP. Le CV retrouve un déficit paracentral avec une relative épargne centrale. L’IRM met en évidence un réhaussement des gaines du nerf optique ainsi que du tissu périoptique, en « rail de train » visible en coupe axiale ou en « donut » en coupe coronale. Dans la plupart des cas, il s’agit d’une forme d’inflammation orbitaire idiopathique, qui reste un diagnostic d’exclusion. Il est important de rechercher une infection (tuberculose, etc.) ou encore une maladie systémique inflammatoire (granulomatose de Wegener).

La PNO répond bien au traitement par corticostéroïdes qui peut être administré par voie orale. Il doit parfois être poursuivi pendant plusieurs mois [17].

Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA)

La NOIAA est le résultat d’une ischémie de la tête du nerf optique secondaire à une hypoperfusion au sein des artères ciliaires courtes postérieures. Elle se définit par une baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale, accompagnée d’un OP sectoriel ou diffus, d’hémorragies en flammèche et péripapillaires. Le déficit du CV est classiquement altitudinal ou arciforme, mais peut être central. On différencie les NOIAA non artéritiques des NOIAA artéritiques, moins fréquentes (10 % des NOIAA), secondaires à la maladie de Horton.

NOIAA artéritique=maladie de Horton

Il s’agit d’une vascularite systémique touchant les artères de moyen et gros calibres, plus particulièrement les artères temporales et du reste du crâne. Pouvant s’associer à une pseudopolyarthrite rhumatoïde, elle touche préférentiellement les femmes (2/3), avec un âge médian de 75ans.

Les épisodes de cécité monoculaire transitoire (CMT), ou amauroses fugaces, y sont fréquentes (30 %) [18]. Lors d’une maladie de Horton, elle présage de la survenue rapide (8j) d’une NOIAA dans environ 50 % des cas [19].

La NOIAA artéritique se manifeste par une baisse visuelle brutale, profonde, liée à un OP ischémique, très pâle au fond de l’œil (contrairement à la NOIAA non artéritique) et possiblement accompagné de nodules cotonneux. L’angiographie à la fluorescéine retrouve un retard au remplissage choroïdien. L’atteinte peut être bilatérale dans 30 % des cas au moment du diagnostic, et dans ce cas est évocatrice du diagnostic [20]. L’atrophie optique, irréversible, s’installe en 4–6 semaines.

Autres atteintes ischémiques du nerf optique dans la Maladie de Horton

Si la NOIAA est la plus fréquente des atteintes ophtalmologiques de la maladie (97 %) [19], l’atteinte du nerf optique peut être très postérieure et le fond d’œil peut alors apparaître normal. Il s’agit alors d’une neuropathie optique ischémique postérieure (NOIP), beaucoup plus rare que la NOIAA, dont les principales causes sont la maladie de Horton et l’hypotension artérielle sévère prolongée, souvent associée à une anémie.

Diagnostic

Le diagnostic est fortement suspecté par l’association de signes cliniques systémiques typiques avec un syndrome inflammatoire. L’élévation de la CRP serait plus sensible que celle de la VS, et l’association des deux constitue le meilleur algorithme diagnostique biologique, en première intention.

La maladie de Horton est confirmée par une biopsie d’artère temporale retrouvant une artérite gigantocellulaire segmentaire et focale, avec destruction de la limitante interne. Ces signes peuvent être retrouvés jusque 4 à 6 semaines après l’instauration d’une corticothérapie.

Évolution et traitements

La baisse visuelle secondaire à la maladie de Horton est dans la grande majorité des cas irréversible. Le traitement est destiné à limiter la dégradation visuelle et surtout à prévenir l’atteinte controlatérale. À ce titre, la mise en place du traitement parentéral est une urgence d’autant que la bilatéralisation survient en moins d’1 semaine [19] en l’absence d’un traitement approprié.

Dès la suspicion du diagnostic, il est usuel d’administrer une forte dose de corticoïdes (500mg à 1g/jour pendant 3–5j), généralement par voie intraveineuse. Les bolus sont relayés par un traitement per os à 1mg/kg jusqu’à normalisation de la VS, soit en moyenne 4 à 6 semaines. Ce résultat obtenu, le traitement par corticoïdes est diminué progressivement et maintenu pour 1 à 2ans au minimum.

NOIAA non artéritique

Plus commune que la NOIAA artéritique, elle concerne des patients un peu plus jeunes (âge moyen 60ans). Le diagnostic de NOIAA est purement clinique, et le principal défi est d’éliminer une origine artéritique (Tableau 2). La plainte visuelle, indolore, est souvent constatée au réveil. L’examen retrouve une baisse d’acuité visuelle moins sévère que dans la NOIAA artéritique, avec une amputation altitudinale unilatérale du CV. Le fond d’œil montre une papille plutôt colorée, avec un OP sectoriel ou diffus, des hémorragies péripapillaires fréquentes, et une papille pleine controlatérale. La prise en charge d’une NOIAA non artéritique repose tout d’abord sur la lutte contre les facteurs favorisants. Il n’existe pas à l’heure actuelle de consensus pour un traitement dans la NOIAA non artéritique. Les différentes options sont l’aspirine (qui pourrait prévenir une bilatéralisation de l’atteinte), la corticothérapie orale, la corticothérapie intravitréenne ou les anti-VEGF. Il n’existe à l’heure actuelle aucune étude de classe I prouvant l’efficacité d’un de ces traitements.

Neuropathies optiques toxiques

La très grande majorité des NO toxiques résulte d’une intoxication prolongée, avec une détérioration visuelle lente, et représentent donc rarement une urgence diagnostique, en dehors de l’intoxication par méthanol. Présent dans l’antigel ou l’alcool frelaté, l’ingestion de méthanol peut être létale même à faible dose. Douze à 24h après l’absorption apparaissent des troubles neurologiques (céphalées, hémorragies cérébrales) et digestifs (nausées, douleurs abdominales) qui vont accompagner l’atteinte ophtalmologique. Il s’agit d’une NO bilatérale symétrique avec une baisse d’acuité visuelle profonde et un OP (Figure 8). Le diagnostic, évoqué par le contexte (troubles digestifs, neurologiques, confusion) et suspecté devant une acidose métabolique, est confirmé par le dosage positif de la méthanolémie. Le traitement, qui est une urgence vitale, repose notamment sur les moyens de soutien des fonctions vitales, et sur le Fomépizole®, qui limite la dégradation hépatique du méthanol. Malgré cela, le pronostic est redoutable avec une évolution vers l’atrophie optique [21].



Figure 8


Figure 8. 

Neuropathie optique toxique au méthanol : le fond d’œil retrouve des hémorragies en flammèche péripapillaires. Il existe un épaississement de fibres péripapillaires en OCT.

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Hypertension intracrânienne

L’OP est la manifestation non spécifique d’une souffrance de la tête du nerf optique ou de sa portion intraorbitaire. L’élévation de la pression intracrânienne peut être responsable d’un OP, pratiquement toujours bilatéral bien que parfois asymétrique. L’OP nécessite au moins 24h pour apparaître, et son importance est généralement corrélée à celle de l’HIC. Un fond d’œil normal ne signe donc pas l’absence d’une HIC hyperaiguë ou de faible importance.

Dans le cas d’une HIC, l’OP est rarement isolé, et l’on retrouve à l’interrogatoire et à l’examen d’autres symptômes évocateurs :

des céphalées ;
une diplopie par paralysie du VIe nerf crânien uni- ou bilatéral ;
des acouphènes ;
des éclipses visuelles.

Au fond d’œil, les caractéristiques de l’OP de stase sont des bords flous qui masquent en partie les vaisseaux rétiniens, une disparition du pouls veineux, une hyperhémie papillaire, des télangiectasies pré- et péripapillaires et des hémorragies en flammèche.

Une fois l’HIC suspectée, une IRM, une angioMR ou un angioscanner est indispensable afin de rechercher une cause d’HIC secondaire, et avant la réalisation d’une ponction lombaire. Les principales causes d’HIC secondaires sont :

thrombose veineuse cérébrale ;
tumeur cérébrale ;
hydrocéphalie ;
fistule durale ;
méningite, hémorragie sous arachnoïdienne ;
iatrogène : vitamine A, isotrétinoïne, cyclines, oestroprogestatifs, amiodarone…

HIC idiopathique

L’HIC idiopathique, qui touche principalement les femmes jeunes (98 %) obèses, est évoquée devant un OP de stase bilatéral avec imagerie cérébrale normale, imposant une ponction lombaire avec manométrie du liquide céphalorachidien (LCR) [22]. L’acuité visuelle est le plus souvent conservée ou peu diminuée (32 %), le fond d’œil montre un OP avec disparition du pouls veineux spontané, et les déficits du CV, qui précèdent la baisse visuelle, peuvent être arciformes, nasaux ou centraux [22]. Le diagnostic est confirmé par la mesure de la pression d’ouverture du LCR en décubitus latéral, qui sera supérieure à 25cm H2 O, avec une composition du LCR normale.

L’HIC idiopathique peut menacer la fonction visuelle. Ainsi, une baisse d’acuité visuelle profonde (HIC fulminante) peut nécessiter un traitement urgent, qui repose sur des ponctions lombaires soustractives, une dérivation ventriculopéritonéale ou lombopéritonéale du LCR, ou encore une fenestration des gaines du nerf optique. Cependant, la fonction visuelle étant rarement altérée, le traitement repose sur des moyens médicaux (acétazolamide, topiramate ou encore furosémide), sans négliger l’importance de la perte de poids [23].

Atteintes chiasmatiques et rétrochiasmatiques

Une lésion parachiasmatique (adénome, méningiome, crâniopharygiome chez l’enfant, etc.) peut être responsable d’une compression chiasmatique. Le CV retrouve alors un déficit bitemporal respectant le méridien vertical, pouvant se limiter à la région centrale en cas de compression postérieure. La NO compressive secondaire est responsable d’une papille pâle avec une perte de fibres temporale et nasale, et d’une possible excavation.

L’apoplexie hypophysaire, causée par l’hémorragie d’un adénome pré-existant au sein de la glande hypophysaire, provoque des céphalées avec un syndrome méningé. Elle est responsable d’un syndrome chiasmatique brutal qui associe :

NO compressive par atteinte du chiasma ;
envahissement des sinus caverneux avec ophtalmoplégie uni- ou bilatérale ;
insuffisance hypophysaire aiguë.

Le pronostic vital peut être engagé en raison de l’insuffisance corticotrope ou du caractère compressif de l’hémorragie intrahypophysaire sur le diencéphale ; une IRM cérébrale, plus sensible que le scanner pour cette pathologie, est à réaliser en urgence pour confirmer la suspicion diagnostique.

En cas d’atteinte rétrochiasmatique, les CV retrouvent des amputations homonymes controlatérales à la lésion, respectant le méridien vertical. Il peut s’agir le plus souvent d’un AVC, mais aussi de lésions tumorales, inflammatoires ou traumatiques. En cas d’atteinte du territoire artériel carotidien, d’autres déficits neurologiques sont associés à l’atteinte visuelle. Une hémianopsie latérale homonyme congruente isolée évoque plutôt une lésion occipitale, territoire vascularisé par l’artère cérébrale postérieure. La cécité corticale résulte d’une destruction des deux lobes occipitaux. Elle peut être précédée d’épisodes de cécité binoculaire transitoire, de quelques minutes, responsables de flou visuel bilatéral avec scintillements. La persistance d’un réflexe pupillaire normal à la lumière permet de distinguer la cécité corticale d’une atteinte chiasmatique sévère bilatérale.

Conclusion

Souvent associées à d’autres symptômes généraux ou neurologiques, les atteintes neuro-ophtalmologiques sont parfois isolées ; la caractérisation des signes retrouvés permet de définir le degré d’urgence de la prise en charge, tout en orientant les recherches étiologiques, notamment sur un plan radiologique [24].

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.


 Retrouvez cet article, plus complet, illustré et détaillé, avec des enrichissements électroniques, dans EMC Ophtalmologie : Caignard A, Leruez S, Milea D. Urgences en neuro-ophtalmologie. EMC Ophtalmol 2016;13(1):1–12 [Article 21-480-E-02].

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Pour en savoir plus

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