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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 36, numéro 2
pages 164-171 (février 2013)
Doi : 10.1016/j.jfo.2012.09.002
Reçu le : 14 mai 2012 ;  accepté le : 5 septembre 2012
Les télangiectasies maculaires idiopathiques : aspects cliniques, imagerie et traitements
 

F. De Bats , P. Denis, L. Kodjikian
Service d’ophtalmologie, hôpital de la Croix-Rousse, 103, Grande-Rue-de-la-Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex 4, France 

Auteur correspondant.
Résumé
Introduction

L’objectif de ce travail est de rappeler les caractéristiques cliniques des télangiectasies maculaires idiopathiques (TMI), l’apport de l’imagerie dans cette pathologie ainsi que les différents moyens thérapeutiques dont nous disposons.

Patients et méthode

Il s’agit d’une analyse rétrospective concernant les patients ayant présenté des TMI diagnostiquées, suivies et traitées à l’hôpital de la Croix-Rousse entre juin 2010 et mars 2012. Les aspects fundoscopiques, angiographiques (AGF), clichés en autofluorescence, et en tomographie à cohérence optique en spectral domaine à haute résolution (SD-OCT) ont permis de diagnostiquer et classer ces TMI en deux groupes. Les patients présentant une baisse d’acuité visuelle secondaire à un œdème maculaire cystoïde ont été traités par laser et/ou injection intravitréenne d’anti-VEGF.

Résultats

L’association de l’AGF et du SD-OCT a permis de diagnostiquer deux patients présentant des TMI de groupe 1 et deux patients des TMI de groupe 2. Nous avons retrouvé une efficacité fonctionnelle et anatomique du traitement par anti-VEGF dans les TMI de groupe 1.

Discussion

La physiopathologie des TMI est complexe. Les anti-VEGF semblent être une alternative efficace pour le traitement de l’œdème maculaire cystoïde secondaire aux TMI de groupe 1.

Conclusion

Il existe encore de nombreuses incertitudes quant à la physiopathologie et le traitement des télangiectasies maculaires idiopathiques. Pour traiter l’œdème maculaire cystoïde associé aux TMI de groupe 1, les anti-VEGF, hors AMM dans cette indication, semblent être efficaces au prix de plusieurs réinjections. Il ne semble pas exister de traitement efficace pour les TMI de groupe 2 sans complication néovasculaire. Les progrès thérapeutiques dont va bénéficier la DMLA atrophique pourront probablement être efficaces dans cette indication.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Télangiectasies maculaires, Dégénérescence maculaire, Anti-VEGF

Introduction

Les télangiectasies maculaires idiopathiques (TMI) se définissent comme des altérations uni- ou bilatérales des capillaires juxtafovéolaires, dilatés et anormalement perméables. Il s’agit d’une pathologie rare dont l’épidémiologie est mal connue. En 1993, Gass et Blodi classent ces télangiectasies en trois groupes et six sous-groupes à partir de 140 patients suivis pendant 28ans [1]. Cette classification complexe mais toujours employée repose sur des critères fundoscopiques et angiographiques. En 2006, Yannuzzi propose une nouvelle classification simplifiée et basée sur l’OCT. Elle définit deux groupes de TMI [2]. C’est cette classification que nous utiliserons dans ce travail.

Le groupe 1 représente des télangiectasies maculaires unilatérales, congénitales, exsudatives souvent compliquées d’un œdème maculaire cystoïde (OMC). On retrouve souvent la présence de télangiectasies périphériques chez ces patients d’où le lien avec « une maladie de Coats à localisation maculaire ». Les TMI de groupe 2 sont des télangiectasies maculaires occultes, acquises, bilatérales. Elles ne sont pas associées à un OMC, mais plutôt à une atrophie de la rétine et peuvent se compliquer de néovascularisation. L’apport des nouvelles imageries, associées à l’angiographie, telles que le SD-OCT en haute résolution et les clichés en autofluorescence permettent une meilleure description et compréhension de ces anomalies maculaires [3, 4, 5, 6].

La majorité des traitements des pathologies rétiniennes ont été testés pour traiter ces télangiectasies. De nombreux travaux dans la littérature, sur des petites séries, rapportent l’utilisation de la photocoagulation au laser Argon, la photothérapie dynamique, les injections intravitréennes de stéroïdes, d’anti-VEGF ou même de traitements combinés [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16]. Les résultats de tous ces traitements sont très controversés et il n’existe pas à ce jour de protocole de traitement établi pour ces anomalies maculaires. Notre travail décrit les aspects cliniques, paracliniques et thérapeutiques de quatre patients nouvellement diagnostiqués et suivis à l’hôpital de la Croix-Rousse entre juin 2010 et mars 2012.

Patients et méthode

Nous étudions les cas de quatre patients qui se sont présentés à l’hôpital de la Croix-Rousse entre juin 2010 et mars 2012 pour une baisse d’acuité visuelle en relation avec des TMI. Les examens cliniques et paracliniques réalisés ont permis de diagnostiquer des TMI de groupes 1 et 2 selon la classification de Yanuzzi. Un examen de l’acuité visuelle en échelle décimale, un examen du fond d’œil, des rétinophotographies couleurs (TopCon), des clichés en autofluorescence, une angiographie à la fluorescéine±au vert d’indocyanine (HRA Heidelberg) et un SD-OCT (Cirrus Zeiss) ont été réalisés pour chaque patient lors de la visite initiale et du suivi. Lors du diagnostic de TMI, on recherchait la présence d’une intolérance au glucose ou d’un antécédent de diabète. Un traitement par laser et/ou injection intravitréenne d’anti-VEGF pouvait être réalisé.

Résultats

L’association de tous ces examens a permis de classer ces quatre patients en TMI de groupes 1 et 2 selon la classification de Yannuzzi. Les patients de groupe 1 présentant une baisse d’acuité visuelle secondaire à un œdème maculaire cystoïde ont bénéficié d’un traitement par injection intravitréenne d’anti-VEGF. Un des patients a reçu un traitement combiné avec initialement une photocoagualtion au Laser Argon associé à un anti-VEGF. Les patients de groupe 2 sans complication néovasculaire et présentant une baisse d’acuité visuelle secondaire à l’atrophie rétinienne ont bénéficié d’une surveillance simple sans traitement. Nous n’avons pas retrouvé, comme il est classiquement retrouvé dans la littérature, de lien entre la survenue des télangiectasies et un diabète ou une intolérance au glucose chez ces patients [17]. En effet, un seul patient présentait un diabète de type 2 bien équilibré mais sans rétinopathie ni maculopathie diabétique. Aucune intolérance au glucose n’a été retrouvée chez les autres patients.

TMI groupe 1

Deux patients présentaient des TMI unilatérales de groupe 1. Leurs âges étaient de 52 et 74ans. La baisse d’acuité visuelle était chiffrée à 4/10 P3 et 5/10 P4f. L’examen du fond d’œil révélait des dilatations des capillaires juxtafovéolaires, exsudatives avec un OMC mis en évidence à l’angiographie à la fluorescéine (AGF) et au SD-OCT (Figure 1).



Figure 1


Figure 1. 

Clichés centraux d’angiographie à la fluorescéine à différents temps et clichés de la périphérie supérieure ; image en tomographie à cohérence optique en spectral domaine à haute résolution : télangiectasies maculaires idiopathiques de groupe 1 de l’œil droit, temporo-maculaires, unilatérales avec œdème maculaire cystoïde associées à une atteinte de la périphérie.

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Un des patients a pu bénéficier d’un traitement combiné associant une photocoagulation Argon centré sur les capillaires dilatés responsables de l’œdème maculaire suivi d’injections d’anti-VEGF (bévacizumab, Avastin®). Le contrôle à quatre mois post-laser s’est révélé très décevant. La baisse d’acuité visuelle s’est accentuée de 5/10 P4 à 2/10 P8. L’épaisseur maculaire centrale en OCT a augmenté de 415 à 452μm. Une injection intravitréenne de bévacizumab a été réalisée avec dès le contrôle à une semaine une amélioration fonctionnelle et anatomique (acuité visuelle chiffrée à 4/10 P5 et une diminution de 250μm de l’épaisseur maculaire centrale en OCT). Cependant, l’examen à un mois a montré une réapparition de l’OMC en OCT (Figure 2) et a persisté malgré un retraitement par anti-VEGF.



Figure 2


Figure 2. 

Suivi par rétinophotographies couleurs et tomographie à cohérence optique en spectral domaine : aspect initial avant traitement, à quatre mois (M4) après une séance de photocoagulation laser et après deux injections de bévacizumab.

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Le second patient présentait des TMI de groupe 1 (Figure 3) interpapillomaculaire. Il n’existait aucun signe ni antécédent d’occlusion veineuse ou veinulaire chez cette patiente. Elle a bénéficié d’un traitement en première intention par bévacizumab en monothérapie compte tenu de la proximité avec la fovéa des télangiectasies rendant un traitement par photocoagulation laser complémentaire difficile. À 18mois de suivi, cette patiente avait bénéficié de cinq injections d’Avastin® et une injection de Lucentis® permettant une amélioration de l’acuité visuelle de 4/10 P3 à 6/10 P3 (Figure 4). Les IVT d’anti-VEGF ont permis une amélioration de l’acuité visuelle avec réduction de l’épaisseur maculaire centrale en OCT. Cependant l’effet des anti-VEGF semble transitoire et nécessiter plusieurs réinjections. En effet, plusieurs retraitements ont été nécessaires compte tenu des récidives de l’OMC à deux à trois mois après les injections. Il est intéressant de noter que cette patiente présentait sur l’œil controlatéral une dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) exsudative avec néovaisseaux choroïdiens occultes, traitée par plusieurs injections de ranibizumab. On ne retrouvait aucun signe de maculopathie liée à l’âge (MLA) ou DMLA sur l’œil droit atteint de TMI groupe 1. Cette association de TMI groupe 1 et DMLA a déjà été décrite dans un cas clinique par Lupei et al. en 2010 [18]. Le Lucentis® utilisé pour la DMLA de l’œil controlatéral a été injecté, hors AMM, également dans l’œil atteint de TMI, afin d’essayer de diminuer les récidives de l’OMC. Le suivi à un mois a montré une nette régression de l’œdème. L’absence de suivi ultérieur ne permet pas de juger d’une différence d’efficacité entre le Lucentis® et l’Avastin® chez cette patiente.



Figure 3


Figure 3. 

Clichés en angiographie à la fluorescéine et en tomographie à cohérence optique en spectral domaine de télangiectasies maculaires idiopathiques de groupe 1 avec œdème maculaire cystoïde.

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Figure 4


Figure 4. 

Suivi en tomographie à cohérence optique en spectral domaine sur 18 mois.

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TMI groupe 2

Deux patients présentaient des TMI bilatérales de groupe 2. Un patient était suivi depuis cinq ans pour une maculopathie bilatérale idiopathique et le deuxième nous avait été adressé pour prise en charge d’un œdème maculaire diabétique. Le fond d’œil retrouvait, pour ces deux patients, de façon bilatérale de minimes dilatations des capillaires maculaires et un aspect grisâtre de la rétine maculaire. Il n’y avait pas de migrations pigmentaires. L’angiographie à la fluorescéine montrait une hyperfluorescence maculaire, mal limitée, dès les temps précoces avec une diffusion aux temps tardifs. L’OCT montrait une atrophie de la rétine maculaire associée à des cavités kystiques intrarétiniennes hyporéflectives rétrofovéolaires, et une interruption de la ligne des photorécepteurs. Nous n’avons pas retrouvé de complication néovasculaire chez ces deux patients. Des clichés en autofluorescence ont été réalisés montrant une hyper-autofluorescence maculaire bilatérale chez les deux patients.

Ces patients n’ont pas reçu de traitement étant donné l’absence d’OMC et de complication néovasculaire. La baisse d’acuité visuelle a été attribuée à l’atrophie rétinienne secondaire à l’évolution des TMI. Ces patients ont été suivis régulièrement compte tenu du risque de survenue de complication néovasculaire dans le groupe 2.

Un des patients avait une baisse d’acuité visuelle bilatérale initiale chiffrée à compte les doigts à droite et 4/10 P3 à gauche. On retrouvait sur l’angiographie une hyperfluorescence maculaire bilatérale avec diffusion inhomogène tardive et sur l’OCT une atrophie rétinienne avec interruption de la ligne des photorécepteurs et une cavité hyporéflective de la rétine externe rétrofovéolaire (Figure 5). Ce patient a bénéficié d’un suivi clinique et paraclinique pendant 18mois montrant une stabilisation de son acuité visuelle malgré une accentuation de l’atrophie rétinienne (Figure 6). Shukla et al. dans une étude rétrospective sur 104patients présentant des TMI de groupe 2 retrouvaient aussi un maintien de l’acuité visuelle au cours du suivi s’il n’y avait pas de complication néovasculaire [19].



Figure 5


Figure 5. 

Aspect des télangiectasies maculaires idiopathiques de groupe 2 en rétinophotographie, angiographie à la fluorescéine, en autofluorescence et tomographie à cohérence optique en spectral domaine.

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Figure 6


Figure 6. 

Suivi tomographie à cohérence optique en spectral domaine sur 18 mois.

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Le second patient présentait des TMI de groupe 2 avec une baisse d’acuité visuelle modérée à 8/10 P2 (Figure 7). Ce patient nous avait été adressé pour prise en charge d’une maculopathie œdémateuse diabétique. Il ne présentait en fait aucune rétinopathie ou maculopathie diabétique. Compte tenu de l’absence de complication néovasculaire, nous avons décidé de surveiller régulièrement ce patient sans introduire de traitement.



Figure 7


Figure 7. 

Aspect des télangiectasies maculaires idiopathiques de groupe 2 en rétinophotographie, angiographie à la fluorescéine, en autofluorescence et tomographie à cohérence optique en spectral domaine.

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Discussion

L’étiologie de ces télangiectasies est complexe, multiple et reste encore mal comprise. Il semblerait que les TMI de groupe 1 soient en fait une localisation maculaire de la maladie de Coats associée à une atteinte des capillaires périphériques. Ces anomalies des capillaires seraient congénitales, devenant symptomatiques au fil des années entraînant un début d’atteinte classique vers 50ans.

Pour le groupe 2, la physiopathologie semble différente et plus complexe. Il existe deux hypothèses :

soit une anomalie inaugurale des capillaires maculaires qui sont hyperperméables et entraînent une exsudation maculaire ;
soit un processus initial de dégénérescence des cellules de Müller qui soutiennent l’architecture et l’homéostasie rétinienne. Dans ce cas, l’anomalie des capillaires serait secondaire et plus tardive [2, 3].

Les diagnostics différentiels de cette pathologie sont essentiellement la maculopathie diabétique, radique, les maculopathies post-OVCR, la DMLA.

La réalisation d’examens complémentaires tels que l’angiographie à la fluorescéine et l’OCT permet de classer les TMI en groupe 1 ou 2 selon la classification de Yanuzzi. Dans les TMI de groupe 1, on retrouve au fond d’œil et en angiographie des dilatations capillaires maculaires visibles, exsudatives unilatérales avec un OMC. L’OCT retrouve un OMC qui peut être associé à une lame de DSR. Dans le groupe 2, Les télangiectasies sont bilatérales, peu visibles au fond d’œil et peu exsudatives. Au fond d’œil, on retrouve classiquement des corps réfringents qui correspondraient à des amas de cellules de Müller dégénérées. On décrit aussi des vaisseaux qui plongent à 90° dans la rétine et qui sont probablement le point de départ de lésion ressemblant aux anastomoses rétinochoroïdiennes. L’angiographie révèle souvent une hyperfluorecence tardive inhomogène sans OMC. L’OCT ne retrouve pas d’OMC mais des cavités intrarétiniennes hyporéflectives associées à une atrophie de la rétine. Ces cavités seraient des espaces vides par la perte de l’architecture rétinienne secondaire à la dégénérescence des cellules de Müller. On retrouve également une interruption de la ligne des photorécepteurs. Ce groupe de TMI peut se compliquer de néovascularisation initialement intrarétinienne plus ou moins associée à une anastomose rétinochoroïdienne. Ce sont probablement des formes frontières avec les anastomoses rétinochoroïdiennes. L’OCT en haute résolution permet de découvrir de nouvelles anomalies dans cette pathologie complexe. Des points hyperréflectifs ont été récemment décrits à proximité des cavités hyporéflectives et des migrations pigmentaires que l’on peut parfois retrouver associées aux TMI [5]. Ils correspondent probablement aux capillaires dilatés et à des amas de cellules de Müller dégénérées. De plus, il existe aussi des points hyperréflectifs plus superficiels, au niveau de la MLI en cas de corps réfringents retrouvés sur le fond d’œil.

Un travail récent décrit une nouvelle stadification des TMI de groupe 2, avec un diagnostic précoce grâce aux clichés en autofluorescence [6]. Une hyper-autofluorescence maculaire peut être décelée alors que ni le fond d’œil ni l’angiographie ni l’OCT ne révèlent encore d’anomalie maculaire.

Le diagnostic des TMI est de plus en plus aisé avec les progrès des nouvelles imageries et l’augmentation de la résolution. Les clichés d’OCT en face permettent aujourd’hui de visualiser les télangiectasies.

Pour ce qui est du traitement de ces anomalies, il n’existe pas, à ce jour, de protocole établi. La littérature rapporte l’utilisation de la photocoagulation au laser Argon, la PDT [15], les IVT de stéroïdes [16], d’anti-VEGF ou de traitements combinés [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16]. Les résultats sont très controversés. Des études ont montré une amélioration de l’acuité visuelle après laser dans le groupe 1 [13, 14]. Les anti-VEGF semblent intéressants pour traiter l’OMC secondaire aux TMI de groupe 1 ainsi que les complications néovasculaires des TMI de groupe 2. En effet dans notre travail, ces injections ont permis, malgré un effet transitoire, de réduire l’épaisseur maculaire centrale avec un gain d’acuité visuelle. Pour le groupe 2 sans complication néovasculaire, les résultats restent souvent décevants. Ces TMI pourront peut-être bénéficier des traitements futurs de la DMLA atrophique tels que le ciliary neurotrophic factor (CNTF) actuellement en cours d’étude [7, 8, 9, 10]. La littérature ainsi que nos résultats semblent conforter le rôle du VEGF dans l’hyperperméabilité vasculaire de ces télangiectasies. Cela explique aussi le caractère transitoire de l’efficacité des anti-VEGF qui diminuent la perméabilité des télangiectasies sans les occlure. D’où l’intérêt des traitements combinés laser et anti-VEGF ou PDT et anti-VEGF (ce que nous avons fait chez un patient de groupe 1). Ces traitements combinés permettraient d’occlure et de diminuer la perméabilité de ces capillaires anormaux.

Conclusion

Les télangiectaises maculaires idiopathiques restent une cause rare, encore imparfaitement comprise de baisse d’acuité visuelle par atteinte maculaire. Les examens d’imagerie, OCT, angiographie, clichés en autofluorescence, permettent de mieux identifier ces anomalies maculaires. De nombreuses incertitudes demeurent quant à la conduite thérapeutique à adopter. Nous avons retrouvé dans ce travail une efficacité anatomique et fonctionnelle des injections intravitréennes d’anti-VEGF pour le traitement de l’OMC secondaire aux TMI de groupe 1. L’intérêt d’un traitement combiné semble intéressant et permettrait peut-être de moins réinjecter les patients. Dans le but de confirmer ces résultats des études à grande échelle seraient nécessaires.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.

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